Esta enfermedad es más conocida mundialmente por su denominación inglesa como "American foulbrood". Afecta a la abeja doméstica (Apis mellifera L.) durante el estado larvario, siendo las abejas adultas portadoras asintomáticas pasivas o activas.

El agente causal es Paenibacillus larvae (P.larvae White), una bacteria flagelada de 2,5 a 5 μ de largo y 0,4-0,8 μ de ancho. Su característica principal es la de formar endosporas muy resistentes. Estas últimas en poseer doble pared se pueden detectar con coloraciones clásicas por esporas, como la de Shaeffer y Fulton (Baker, 1970). Al observar sin coloración con el microscopio de contraste de fase éstas presentan el clásico movimiento browniano. Estas esporas tienen tolerancia a altas temperaturas, resisten 30 minutos a 100ºC y 15 minutos a 120ºC. Resisten la acción de desinfectantes químicos como el cloro, productos basados en yodo y radiación ultravioleta durante 20 minutos de exposición. Además, de acuerdo con las condiciones de conservación, pueden sobrevivir en el ambiente por un largo tiempo, y recientemente después de 30 años comienzan a presentar una disminución de la viabilidad (Bruno, 1999).

Desde el punto de vista taxonómico antiguamente se distinguieron dos especies bacterianas, uno causante de la clásica "escama" de la cría podrida americana, el llamado Bacillus larvae (White, 1906), y otra poco común causante de la "escama pulverulenta o Bacillus pulvifaciens (Katznelson, 1950). Actualmente estas dos especies bacterianas se encuadran dentro de la misma especie, Paenibacillus larvae, en la que se reconocen dos subespecies larvae y pulvifaciens. Estas dos subespecies bacterianas están estrechamente relacionadas, aunque según Heyndrickx et al. (1996) se pueden diferenciar por pruebas bioquímicas.

Las esporas son infectivas y responsables del inicio del ciclo de la enfermedad una vez que las "larvas" ingieren o consumen alimento contaminado con las mismas. Las abejas nodrizas pueden albergar las esporas tanto sobre la superficie corporal como dentro de su trato digestivo. De esta forma, al alimentar las larvas, los dichos portadores transmiten oralmente la infección o incluso lo hacen indirectamente contaminando en la celda. Una vez dentro del intestino de la larva, las esporas germinan después de un período variable que fluctúa entre las 24 y 48 horas, originando así las formas vegetativas. Estos bacilos flagelados se reproducen y desarrollan dentro del tracto digestivo de la larva. Cuando la larva pasa al siguiente estadio, durante el desarrollo de la "pre-pupa" (Woodrow & Holst, 1942; Bailey 1984), estos bacilos penetran activamente la membrana peritrófica y la pared intestinal, produciendo la invasión bacteriana de la hemolinfa (Bailey & Ball, 1991). A partir de ese momento bacteria sigue desarrollándose y reproduciéndose rápidamente, ocasionando la muerte de la cría por septicemia generalizada (Bambrick, 1964). La muerte puede ocurrir en el estado de prepupa o pupa y después de transcurridos varios días la larva se deseca y adquiere un color negro. En esta etapa se denomina "escama" y tiene un muy alto poder infectivo (Bailey & Ball, 1991). En resumen, el ciclo de la enfermedad (ver Figura) puede describirse de la siguiente manera:

• Ingestión de alimento con esporas de P. larvae por larvas.
• Germinación de las esporas en el intestino de la larva y multiplicación restringida al tracto intestinal de la forma vegetativa o bacilo flagelado.
• Cuando la larva pasa a estado de pre-pupa, ocurre la invasión y multiplicación de la bacteria en la hemolinfa.
• Frecuentemente cuando la celda se encuentra operculada, la infección se difunde y la pre-pupa o pupa muere por septicemia.
• Formación de la "escama" de alto poder infectivo.

Cría podrida americana de las abejas: Características y diagnóstico de la enfermedad. Ing. Sebastián E. Borracci, Lic Pablo A. chacana, Ing. Alejandra Palau & Dr. Horacio R. Terzolo (2004)

La prepupa o pupa muerta va adquiriendo paulatinamente una coloración cada vez más oscura debido a la pigmentación propia de P. larvae. Esta "escama" puede llegar a contener hasta 2,5 billones de esporas (Bailey & Ball, 1991). A partir de la formación de las "escamas" el material se vuelve muy infectivo y las mismas son una importantísima fuente de diseminación de las esporas. Bambrick y Rothenbuhler, (1961) describen que con muy pocas esporas es posible infectar a una larva de menos de 24 horas de vida. Además, las mismas abejas por medio del pillaje, deriva y alimentación difunden la infección en la propia colmena y entre diferentes apiarios (Hornitzky, 1998). En las condiciones actuales de manejo comercial de las explotaciones apícolas, en las que es común el traslado de materiales entre diversas regiones y países, el hombre constituye un eslabón fundamental en la diseminación de la cría podrida americana.

La distribución de esta enfermedad es mundial, aunque pocos países de América del Sur y del continente africano no reportan su presencia (Nixon, 1982). La primera persona del continente americano en reconocer fue Moses Quinby en Estados Unidos (Root, 1950). En nuestro país se detectó en 1989 (Alippi y Nuñez, 1991; Alippi, 1992) y se sugiere que probablemente el origen de esta enfermedad fue el ingreso de material vivo, importado proveniente de EE.UU. Datos posteriores indican una diseminación de esta enfermedad, en la mayoría de las provincias de mayor importancia en producción apícola, con incidencias hasta el 30% descritas en el Partido de Tandil (Del Hoyo y col., 1993). Éste es uno de los de los partidos de mayor importancia en la producción apícola y además la Provincia de Buenos Aires concentra el 60% de la producción nacional de miel. Esta enfermedad constituye una seria amenaza para la industria apícola por lo general y limita la comercialización de sus productos.

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